Plantes neurotoxiques :

De nombreuses plantes provoquent des troubles à manifestation nerveuse dominante, par action directe sur le système nerveux ou par action indirecte via une action sur le système vasculaire.
Parmi les symptômes il est souvent difficile de dissocier les formes convulsivantes des formes paralysantes parce qu'il s'agit d'une notion de dose de toxique ingéré ou du stade d'évolution où le trouble est constaté.
Comme beaucoup de plantes, leur toxicité est variable en fonction du climat, de la nature des sols...

1. Plantes neurotoxiques à action dépressive dominante :

 

1. alcaloïdes curarisants (ex. coniine, méthylconine et conicine de la grande cigüe) qui sont des paralysants bulbaires.

symptômes : ils entraînent chez les chevaux et bovins une paralysie progressive des muscles striés (postérieur vers antérieur) avec analgésie et mort par asphyxie et sont tératogènes à faible dose.

doses : 2 à 2,5kg de plante fraîche chez les cheval contre 4 à 5kg chez les bovins.

traitement : stimulants cardio-respiratoires, strychnine et atropine, inhalation d'oxygène.

 

2. agents lathyrogènes (ex. acide N oxalyl diaminopropionique & acide -aminopropionique) des légumineuses (gesses) : une consommation importante et prolongée provoque dans toutes les espèces animales, un syndrome complexe connu sous le nom de lathyrisme :

symptômes : chez le cheval : après une latence de 10 jours à trois mois (45j pour 1 kg/j) et parfois quelques semaines après l'arrêt de la distribution, on observe une parésie postérieure, du cornage à l'exercice (action sur le nerf récurrent et paralysie des muscles cricoarythénoïdiens postérieurs) pouvant dégénérer en une dyspnée suffocante avec jetage spumeux et sanguin. Si l'animal ne meurt pas asphyxié, les troubles disparaissent en 10j à 2 semaines. Chez les bovins, on a constaté 3 semaines après une ingestion pendant 10 jours de Lathyrus clymenum, un arrêt de la rumination avec paralysie des postérieurs et perte de sensibilité ; ovins : paralysie des membres.

lésions : macroscopiques non spécifiques ; histotologie : dégénérescence des fibres et cellules nerveuses du SN cérébrospinal et sympathique. Dégénérescence et fibrose des cornes antérieures de la moelle et des cellules de Purkinje au niveau du cervelet.

traitement & prophylaxie : sels de Ca, vitamines B1, B12 ; ne pas distribuer de graines de gesses pendant une période prolongée ou bouillir et tremper pour éliminer le toxique.

 

3. alcaloïdes narcotiques (ex. chélidonine de Chelidonium majus) :
   

symptômes : chez les bovins : somnolence, démarche incertaine, soif intense, salivation et mort après quelques crises convulsives.

traitement : strychnine et tonicardiaques.

 

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2. Plantes neurotoxiques à action convulsivante :

   les toxiques :

• nombreux alcaloïdes poisons bulbaires (taxine de l'If à baie, pallustrine des prêles, rhoédine du coquelicot, cytisine de la cytise...) ou des centres médullaires (coriamyrtine et tutine du redoul),
• alcaloïdes à action parasympatholytique : famille des Solanacées, notamment ( ),
• grfde...

3. Symptômes :

   Ils sont extrêmement variés ; ils commencent généralement par des signes d'inquiétude, des tremblements musculaires, des troubles convulsivants plus ou moins intenses qui évoluent vers la paralysie et le coma. Cela s'accompagne parfois de troubles digestifs.

4. Lésions :

   Toujours peu pathognomoniques, elles consistent en une congestion passive des organes, et parfois une gastro-entérite.

4. Diagnostic :

   Il repose sur l'identification de plantes neurotoxiques accessibles aux bêtes.

5. Traitement :

   Il est avant tout symptômatique, et comprend :

• pour les formes convulsivantes : anesthésique (Nesdonal 10 mg/kg)et calmant (acépromazine 5 mg/kg),
• pour les formes dépressives : stimulants (Strychnal B1), Vitamine B1 lors d'intoxication par les prêles (500 mg/j au début, puis 100 à 200 mg/j pendant une semaine) ; on peut également précipiter les substances toxiques avec du KmnO4 ou des tanins et soutenir les grandes fonctions en administrant tonicardiaques et diurétiques.
  

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Equicetacées :
Symptômes : equisetisme : Tableau clinique dominé par des titubations, accès de frayeur sans cause, inquiétude, agitation évoluant vers des troubles de la coordination motrice avec démarche chancellante, ataxie, parésie puis paralysie postérieure, tombe et meurt. En même temps le tableau clinique se complique avec des coliques, sueurs, ptyalisme, parfois diarrhée (hémorragique), urine légèrement hémorragique
Symptômes : nerveux associés à des symptômes digestifs -gastro-entérite violente- avec d'abord dépression (démarche chancelante, parésie) puis tétanisation (convulsions, tremblements, paralysie des voies respiratoires)
Lésions : peu spécifiques, inflammation des parties antérieures du TD, hémorragies pleurales et péricardiques, inflammation rein et vessie, congestion pulmonaire
Traitement : tanins et stimulants cardiaques

Papaveracées :
Symptômes: trois phase 1) excitation (ressemble à un cheval de course avant l'effort, tourne en rond, salivation écumeuse, grincements de dents) puis 2) coliques, météorisme puis 3) immobilité avec arrêt de la rumination, tuméfaction des paupières, hypothermie, coma quelques jours puis se rétablit.

Légumineuse:
Espèces sensibles: surtout CV (50 g de feuilles), puis Ruminants, PC, oiseaux peu sensibles.
Symptômes: évolution en trois phases: 1- excitation, 2- coma et incoordination des mouvements, 3- convulsions (phase absente chez les BV). La cytisine est éliminée dans le lait et dans les urines.
Traitements: anesthésiques comme nesdonal 10 mg/kg PV iv + acépromazine (5 mg/100 kg)

Famille des Solanacées:
Symptômes: excitation, vertiges, mydriase, cécité, soif due à sécheresse buccale, arrêt transit et mictions, tachypnée et tachycardie, évolution vers dépression, chute, coma et mort
Lésions: peu pathognomoniques
Traitement: parasympathomimétiques comme pilocarpine et ésérine, et stimulants (caféine)
Withania somnifera: venin du rat, principes mal connus
Troubles digestifs, mydriase, crises tétaniformes, perte de connaissance
Tabac: nicotine

Famille des composées
Symptômes: convulsions épileptiformes "rabies tanacetica"
Traitement: anesthésiques
Artemisia absinthium: thuyone
Atrachylis gumnifera

Famille des Ombellifères:
Cicuta aquatica: ciguë aquatique, cicutoxine (isomère de l'oenanthetoxine)
Oenanthe: oenanthetoxine
Racine et tige contenant un suc toxique jaune, odeur de céleri
Doses: CV (1 g/kg de PV), BV (1.25), OV (2 g), PC (1.5),…..LP (20 g)
Symptômes: troubles digestifs et nerveux
- suraigu: mort brutale
- aigu: crises d'excitation durant 30 secondes toutes les 5-10 min, dyspnée, salivation, beuglements, puis chute et mort dans des convulsions + troubles digestifs
- subaigu: troubles locomoteurs et chutes, mais l'animal se relève et guérit

Famille des graminées:
Lolium temulentum: témuline
Le toxique est un alcaloïde à propriétés narcotiques et mydriatiques qui est sécrété par un champignon (Endoconidium temulentum) qui parasite les grains. DT CV 7 g/kg de PV; Ruminants moins sensibles 18 g/kg de PV; PC et volailles peu sensibles.
Symptômes: tremblements, démarche ébrieuse, nausées, mort après coma ou si moins grave troubles digestifs variés.
Traitement: acépromazine (5 mg/100 kg de PV) et vitamine B1 (200-500 mg IV) + symptômatique