Plantes cyanogénétiques :

Les plantes cyanogénétiques sont à l'origine d'intoxications très graves car, leur évolution étant très rapide (moins de 1h), le diagnostic s'effectue souvent post-mortem. Elles sont d'autant plus dangereuses qu'elles peuvent être déterminées par des plantes fourragères qui ne sont toxiques qu'en certaines circonstances.

1. Le toxique :

   un hétéroside, l'acide cyanhydrique (HCN) et une substance aglycone se trouvent combinés sous forme d'hydroxynitrile. Une hydrolyse enzymatique (glucosidase et action de l'hydroxynitrile lyase) libère l'acide cyanhydrique. Dans certaines plantes, l'hétéroside cyanogénétique et les enzymes se trouvent dans des cellules séparées et la toxicité ne se manifeste qu'après mise en contact (broyage). Dans d'autres plantes (Vicia sp.), ou dans certaines variétés, il y a peu ou pas d'enzyme et la toxicité s'exprime après hydrolyse intestinale (la microflore intestinale sécrètant l'hydroxynitrile lyase).

• Sorghos : durrhine (glucose + HCN + aldéhyde parahydrobenzoïque)
• Lotus sp : lotusoside (glucose + HCN + lotoflavol)
• Phaseolus lunatus : phaseolunatine (glucose + HCN + acétone)
• Linum usitatissimum : linamaroside
• Manihot utilissima : manihotoxine
• Prunus laurocerasus : prulaurasoside (glucose + HCN + aldéhyde benzoïque)
• Amygdalus communis : amygdaloside

2. Symptômes & lésions :

   d'apparition très brutale (10 à 15min après ingestion) et d'évolution rapide : la mort survient en 15 à 30min. On observe des troubles :

   • respiratoires : dyspnée,
   • nerveux et musculaires : tremblements et convulsions,
   • mort brutale.

à l'ouverture, la carcasse présente souvent une odeur aromatique due à l'aglycone (aldéhyde benzoïque, acétone...) ; le sang est d'un rouge brillant, rutilant, non coagulé, les hémorragies fréquentes. Les muscles, surmenés, sont de couleur sombre.

3. Pathogénie :

   normalement, l'hémoglobine est oxydée suivant la réaction : Hb(Fe2+) + O2 -> Hb(Fe3+)O2. HCN se fixe sur l'hémoglobine car CN- a une grande affinité pour les groupements héminiques ; l'hémoglobine est alors transformée en cyanhémoglobine et ne peut plus transporter d'oxygène : Hb(Fe2+) + CN- -> HbCN. HCN se fixe aussi sur la cytochrome oxydase, bloquant la chaîne respiratoire, et entraîne ainsi des troubles nerveux. La dose toxique dépend :

• de la quantité d'HCN libre : 1 mg/kg de PV est nocif, 2 mg/kg de PV sont mortels ( soit 4 mg/kg de PV d'HCN lié),
• de la vitesse d'ingestion de l'aliment toxique : ingestion lente, un mouton peut détoxifier 15 à 20 mg/kg de PV en 24 heures sans exprimer de symptômes,
• de la présence d'une enzyme spéciale qui détoxifie l'HCN : la rhodanase (adaptation possible), qui réduit un sulfate en présence d'HCN en sulfite plus thiocyanate,
• les ruminants sont plus sensibles que les monogastriques à cause des micro-organismes du rumen et de la faible quantité de HCl dans le rumen qui favorise la forme libre du HCN, contrairement aux monogastriques qui le détoxifient en chlorure d'ammonium (HCN + HCl + 2 H2O -> ClNH4 + HCOOH).

   

 

4. Diagnostic :

• clinique : vitesse d'évolution, troubles nerveux et respiratoires,
• nécropsique : lésions évocatrices et présence de fragments de plante toxique dans le réseau.
• mise en évidence de HCN : méthode de GUIGNARD (sensible dès 30-50 mg/kg alors que la DT = 200 ppm) : préparer une solution d'acide picrique à 1% (0,5) et une solution de carbonate de Na à 10% (5) ; les mélanger (le mélange se conserve). Couper ou broyer la plante ou le contenu de réseau suspect (5 à 10 g) et placer dans un tube à essai avec un peu d'eau ; y suspendre une bandelette picrosodée humide et activer la réaction en chauffant légèrement ou en ajoutant quelques gouttes de chloroforme et d'acide sulfurique. Le résultat est lisible en moins d'une heure : en présence d'HCN, le papier rougit.
• différentiel : avec l'intoxication par les nitrates : diarrhées (troubles digestifs), muqueuses sales, sang brunâtre.

 

 

5. Traitement :

   illusoire s'il n'est pas très précoce :

   • thiosulfate de sodium (= hyposulfite de Na), 3 g/100 kg de PV en IV. Dans le commerce, on trouve des solutions à 20% (hyposulfène ND), administrer 15 à 20 ml/100 kg de PV, soit environ 100 ml pour un bovin et 10 pour un petit ruminant,
   • vitamine B12, gluconate de calcium et sérum glucosé,

 

 

6. Prophylaxie :

   se méfier des espèces reconnues toxiques (test de Guignard). Pour les sorghos, attendre la floraison ou 90 cm de hauteur, éviter les plantes chétives, qui ont souffert de froid ou de sècheresse (irrigation) et éviter de distribuer des déchets de sarclages. La dessiccation ou l'ensilage diminuent énormément la quantité d'HCN.

7. Législation :

l'Arrêté du 16 Mars 1989 (substances indésirables) fixe à : 50 ppm maximum en mg/kg sur aliment à 12 % de MS dans les matières premières, à l'exception des graines de lin (250 ppm tolérées), du tourteau de lin (350), des produits du manioc (100) et du tourteau d'amandes (100) ; à 100 ppm dans les aliments complets, à l'exception de ceux pour poussins (10 ppm seulement).

 

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