Plantes neurotoxiques :

De nombreuses plantes provoquent des troubles à manifestation nerveuse dominante, par action directe sur le système nerveux ou par action indirecte via une action sur le système vasculaire.
Parmi les symptômes il est souvent difficile de dissocier les formes convulsivantes des formes paralysantes parce qu'il s'agit d'une notion de dose de toxique ingéré ou du stade d'évolution où le trouble est constaté.
Comme beaucoup de plantes, leur toxicité est variable en fonction du climat, de la nature des sols...

1. Plantes neurotoxiques à action dépressive dominante :

 

1. alcaloïdes curarisants (ex. coniine, méthylconine et conicine de la grande cigüe) qui sont des paralysants bulbaires.

symptômes : ils entraînent chez les chevaux et bovins une paralysie progressive des muscles striés (postérieur vers antérieur) avec analgésie et mort par asphyxie et sont tératogènes à faible dose.

doses : 2 à 2,5kg de plante fraîche chez les cheval contre 4 à 5kg chez les bovins.

traitement : stimulants cardio-respiratoires, strychnine et atropine, inhalation d'oxygène.

 

2. agents lathyrogènes (ex. acide N oxalyl diaminopropionique & acide -aminopropionique) des légumineuses (gesses) : une consommation importante et prolongée provoque dans toutes les espèces animales, un syndrome complexe connu sous le nom de lathyrisme :

symptômes : chez le cheval : après une latence de 10 jours à trois mois (45j pour 1 kg/j) et parfois quelques semaines après l'arrêt de la distribution, on observe une parésie postérieure, du cornage à l'exercice (action sur le nerf récurrent et paralysie des muscles cricoarythénoïdiens postérieurs) pouvant dégénérer en une dyspnée suffocante avec jetage spumeux et sanguin. Si l'animal ne meurt pas asphyxié, les troubles disparaissent en 10j à 2 semaines. Chez les bovins, on a constaté 3 semaines après une ingestion pendant 10 jours de Lathyrus clymenum, un arrêt de la rumination avec paralysie des postérieurs et perte de sensibilité ; ovins : paralysie des membres.

lésions : macroscopiques non spécifiques ; histotologie : dégénérescence des fibres et cellules nerveuses du SN cérébrospinal et sympathique. Dégénérescence et fibrose des cornes antérieures de la moelle et des cellules de Purkinje au niveau du cervelet.

traitement & prophylaxie : sels de Ca, vitamines B1, B12 ; ne pas distribuer de graines de gesses pendant une période prolongée ou bouillir et tremper pour éliminer le toxique.

 

3. alcaloïdes narcotiques (ex. chélidonine de Chelidonium majus) :
   

symptômes : chez les bovins : somnolence, démarche incertaine, soif intense, salivation et mort après quelques crises convulsives.

traitement : strychnine et tonicardiaques.

 

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2. Plantes neurotoxiques à action convulsivante :

   les toxiques :

• nombreux alcaloïdes poisons bulbaires (taxine de l'If à baie, pallustrine des prêles, rhoédine du coquelicot, cytisine de la cytise...) ou des centres médullaires (coriamyrtine et tutine du redoul),
• alcaloïdes à action parasympatholytique : famille des Solanacées, notamment.

3. Symptômes :

   Ils sont extrêmement variés ; ils commencent généralement par des signes d'inquiétude, des tremblements musculaires, des troubles convulsivants plus ou moins intenses qui évoluent vers la paralysie et le coma. Cela s'accompagne parfois de troubles digestifs.

4. Lésions :

   Toujours peu pathognomoniques, elles consistent en une congestion passive des organes, et parfois une gastro-entérite.

4. Diagnostic :

   Il repose sur l'identification de plantes neurotoxiques accessibles aux bêtes.

5. Traitement :

   Il est avant tout symptômatique, et comprend :

• pour les formes convulsivantes : anesthésique (Nesdonal 10 mg/kg)et calmant (acépromazine 5 mg/kg),
• pour les formes dépressives : stimulants (Strychnal B1), Vitamine B1 lors d'intoxication par les prêles (500 mg/j au début, puis 100 à 200 mg/j pendant une semaine) ; on peut également précipiter les substances toxiques avec du KmnO4 ou des tanins et soutenir les grandes fonctions en administrant tonicardiaques et diurétiques.
  

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